肾移植后总是贫血啥原因，怎么治疗
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目前肾移植技术日臻成熟，越来越多的终末期肾病的患者选择行肾移植术。肾移植术后随移植肾功能的逐渐恢复，绝大部分患者在肾移植早期(10～16周)贫血即得到纠正，然而仍有少部分患者持续贫血或后期发生继发性贫血。
移植后贫血(PTA)是肾移植术后常见并发症之一，也是肾移植后心血管并发症的重要危险因素之一，因此，临床肾移植医师应高度重视。
PTA通常是指移植后发生的所有贫血现象，一般男性血红蛋白(Hb)g/L、女性g/L则视为贫血。其与移植后肾功能状况密切相关，随着术后时间的推移，移植肾功能减退，其发生率逐渐增高，据文献报道显示，受者术后1年PTA的发生率约25%。病因及发病机制
肾移植早期贫血的改善与肾功能有着密切关系。移植肾功能恢复越快，则血清促红细胞生成素(EPO)高峰出现越早，反之，受者出现移植肾功能延迟恢复(DGF)或(和)急性排斥反应时，血清Hb高峰及贫血纠正延迟。
移植早期的贫血病因相对明显，其治疗也较容易。然而，移植后期的贫血病因相对复杂，且纠正也较困难。归纳肾移植后期的贫血病因：
免疫抑制剂：目前常用的免疫抑制剂都有潜在的骨髓抑制作用，硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯(MMF)、西罗莫司和环磷酰胺等，均与移植后贫血有关。若西罗莫司与MMF联合使用时，骨髓抑制作用更严重。但也有人认为往往是在出现排斥反应的受者才使用该联合治疗方案，这些受者移植肾功能较差，贫血也就可能更为严重。
移植肾功能减退：移植肾功能减退是导致PTA最重要的病因，随着移植后时间的推移，移植肾功能减退的受者中其发生率明显增加，而且与血清肌酐(SCr)水平呈正相关，SCr．8umol/L的移植受者贫血发生率是SCr．8umol/L者的3倍。但肾功能减退并不是引起PTA的唯一因素。
还有研究发现移植肾失功受者比未移植的尿毒症患者贫血风险更高，Hb水平更低，EPO与Hb比值更高，认为移植肾失功受者存在EPO抵抗。如果肾移植受者重返透析后，移植肾未切除，其炎症反应与EPO抵抗有关。
排斥反应：在移植后早期排斥反应可造成受者EPO水平分泌高峰迅速下降。但如果急性排斥反应得以控制，EPO分泌水平是可恢复的，慢性排斥反应相关的炎症反应加重PTA，其原因为多种因素影响Hb转录与合成，并且铁和叶酸的结合与转运也下降。
营养素缺乏：有研究发现血清转铁蛋白、血清白蛋白等营养指标均与患者Hb呈正相关。移植术后短期内Hb的恢复常伴随血清铁蛋白的降低，提示铁储备相对不足。尤其是女性患者的低色素红细胞比例增高也提示铁缺乏。铁缺乏时往往转铁蛋白增高，理论上，转铁蛋白饱和度是铁缺乏的灵敏指标。因此，补铁治疗，特别是对女性患者可降低贫血的发生率。
病毒感染：移植后免疫抑制状态易感染微小病毒B19，可导致再生障碍性贫血。尤其是导致移植后早期纯红性贫血，红细胞比容进行性下降，网织红细胞不增多，对EPO治疗无反应。
慢性出血：慢性消化道溃疡、化学性膀胱炎、寄生虫感染、女性妇科失血等，也是影响移植后贫血的因素。诊治策略
贫血的诊断：WHO的贫血标准为Hb男性≤g/L，女性≤r/L(不论年龄和月经状况，低于此值即诊断为贫血)。而K/DOQI和英国肾脏病学会的定义，男性和绝经期妇女Hb≤s/L，未绝经女性≤g/L为贫血。
进一步明确病因诊断需要骨髓学检查、网织红细胞和外周血涂片分析、移植肾功能检测、移植肾彩超、移植肾活检、EPO水平测定、血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度、Coombs试验等。根据患者的病情需要进行内镜及CT检查等排除胃肠道出血。贫血治疗
在临床治疗过程中我们的体会是根据病因针对性治疗方可纠正贫血。同时强调对于肾移植受者贫血的纠正尽量避免输血，容易致敏，诱发供者特异性抗体(DSA)形成，不利于移植肾长期存活和再次移植。(1)EPO治疗：肾移植后期贫血多与移植肾功能密切相关，即EPO分泌不足，因此首选EPO治疗。但目前采用EPO治疗约占20%，在应用EPO的同时应注意补充铁剂。(2)抗感染治疗：由于慢性感染所致的贫血，经抗感染治疗后贫血往往得到改善。如微小病毒B19感染的患者，可采用更昔洛韦抗病毒治疗，调整免疫抑制方案，将他克莫司改为环孢素A，配合静脉注射丙种球蛋白或少量多次输注血浆，可获得良好疗效。
(3)补充营养治疗：考虑营养因素所致贫血，应以纠正营养不良和补充铁剂为主。但若采用静脉补铁，可增加肝脏损害和感染的风险，因此，需注意应用剂量和间隔时间。其他治疗对于慢性出血应考虑普外和女性妇科疾病，应邀请兄弟科室协助诊治，方可取得治疗效果。
（文章摘自：肾脏病与透析肾移植杂志 朱有华）
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