病理生理学助理不要求执医条

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第六章病理生理学（助理不要求）

病因：是指引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素°

外源性病因：①生物因素②理化因素③环境生态因素④营养因素⑤社会-心理因素

内源性病因：①遗传因素②先天因素③免疫因素

疾病的转归：康复：完全、不完全；死亡：心肺死亡、脑死亡。

钠平衡：人体含钠总量40-50mmol/kg,其中60%-70%可以交换，约40%不可交换，主要存在于骨骼中。总钠量50%存在于细胞外液中，10%存在于细胞内液中。血清Na*-mmol/Lo

渗透压调节：通过下丘脑垂体后叶一抗利尿激素（ADH）系统调节。

体液容量调节：主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失Na多于失水，血清Na浓度＜mmol/L,血浆渗透压＜90mmol/L,伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清Na’浓度＞mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。

等渗性脱水：特点是机体水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na，浓度和血浆渗透压仍在正常范围。若等渗性脱水不进行处理会转变高渗性脱水，若补给过多低渗溶液则转变为低钠血症或等渗性脱水

钠排泄规律：多吃多排，少吃少排，不吃不排；钾排泄规律：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

酸碱平衡紊乱常用检测指标：pH和H浓度、动脉血CO?分压（PaCO）、实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）o

代谢性酸中毒：细胞外液固定酸（H*）增加和（或）HCOi丢失引起的pH下降。特征是血浆HCO3原发性减少。原因机制是肾脏排酸障碍、HCO；丢失过多、代谢障碍产酸过多、固定酸摄入过多、高钾血症、血液稀释

代谢性碱中毒：细胞外液碱增多和（或）H丢失引起的pH升高。特征是血浆HCO『原发性增多。原因和机制是酸性物质经胃丢失、酸性物质经肾丢失、HC03过量负荷、低钾血症。

呼吸性酸中毒：g排出障碍或吸入过多引起的pH下降。特征是血浆HC03浓度原发性升高。原因机制有呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸器管理不当、C0?吸入过多。

外致热源：来自体外。细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫。

内生致热源：内生致热源种类：白细胞介素-KIL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）。

物质代谢的改变：体温每升高1°C,基础代谢率提高13%。

应激性溃疡①应激最具特征性的病理变化是糜烂、浅溃疡、渗血甚至胃肠道穿孔和大出血②发生机制：胃黏膜缺血、糖皮质激素作用、黏膜屏障功能降低。

创伤后应激障碍：个体以反复重现和体验先前恐怖经历或目睹的应激场面为特征，表现为极度恐惧、痛苦、无助并伴有情绪的易激惹和回避问题。

休克：机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子作用下，各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

病因：失血、失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心脏功能障碍、强烈的神经刺激

分类：①按病因分类（临床常用分类方法）：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克②按始动环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克

心源性休克特点为血压在休克早期就显著下降，其微循环变化发展过程基本与低血容量性休克相同，死亡率高达80%。根据血流动力学变化可分为低排高阻型和低排低阻性。

出血常为DIC病人最初症状，可表现为多部位出血。与DIC导致的出血机制有关的因素有凝血物质被消耗而减少、纤溶系统被激活、纤维蛋白（原）降解产物形成、微血管损伤。

器官功能障碍：多器官功能衰竭是DIC引起患者死亡的重要原因。

心室充盈受损：肺毛细血管楔压（PCWP）反映左心房压和左心室舒张末压;中心静脉压（CVP）反映右心房压和右心室舒张末压。

I型呼吸衰竭（低氧血症型呼吸衰竭）血气特点是Pa0X60mmHg,PaC0降低或正常。

II型呼吸衰竭（髙碳酸血症型呼吸衰竭）血气特点PaOX60mmHg,同时伴有PaC0-.50mmHg。

肝性脑病是排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重神经精神综合征。肝性脑病具有可逆性，主要包括人格改变、智力减弱、意识障碍等，晚期不可逆性肝昏迷，甚至死亡。

急性肾功能损伤发病机制：肾血管及血流动力学异常、肾小管损伤、肾小球滤过系数降低。

端坐呼吸：静息时呼吸困难，平卧加重，被迫釆取端坐位减轻呼吸困难。

急性肺水肿：为急性左心衰竭主要临床表现。患者发紺、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，左心衰竭久之可引起右心衰竭。

呼吸困难表现形式有劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难。

劳力性呼吸困难是左心衰最早表现。其机制是体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重机体需氧量增加，衰竭的左心室不能相应提高心排血量，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快出现呼吸困难。

体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭：静脉淤血和静脉压升高、肝大及肝功能损害、胃肠功能改变、水肿（右心衰竭及全心衰竭主要临床表现之一）。

贫血：DIC患者可出现微血管病性溶血性贫血。

DIC病因：感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术等。

缺血-再灌注损伤：指恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。可继发于心肌梗死、缺血性卒中、急性肾衰竭、创伤等。

应激：机体感受到强烈刺激后，内环境发生适应性变化与重建。

常用血氧指标有：血样分压（POQ（动脉血氧分压（Pa。?）lOOmmHg,静脉血氧分压（Pv（））40mmHg）；血氧容量（C0max）；血氧含量（C0）；血红蛋白氧饱和度（S0）。

体温调节中枢：对来自外周和深部的温度信息起整合作用。是由正、负调节中枢构成的复杂功能系统。

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