什么叫药物免疫性溶血性贫血
药物免疫性溶血性贫血的主要致病因素是药物，根据其发病机制，可分为:（1）免疫复合物型;药物（奎宁、奎尼丁、非那西丁、对氨基水杨酸等）作为半抗原，与血清蛋白质结合形成抗原，引起免疫反应，刺激抗体（IgM、也可能是IgG）产生，药物与抗体牢固地形成免疫复合物，并吸附在红细胞膜表面上，激活补体引起溶血，称免疫复合物型。患者既往常有用药史，药物应用剂量很小，即可引致大量的红细胞破坏。发作时为急性血管内溶血表现，停药后溶血可很快消失，血象一般可在2～3周左右恢复正常。做直接抗人球蛋白（主要抗补体）试验阳性。（2）半抗原细胞型:又称青霉素型溶血性贫血。药物（青霉素类）作为一种半抗原，与红细胞膜及血清内蛋白质形成完全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞膜上的药物发生反应，不需补体参与下，即可导致红细胞破坏。青霉素与其他药物不同，青霉素或其代谢产物常常与红细胞膜紧密结合，不易被洗脱，一般是在大剂量（约～万单位.天）治疗时发生，并持续相当长时间。溶血发生较快，但为血管外溶血表现，停药几天或几周后溶血停止。患者抗人球蛋白直接试验呈强阳性，细胞膜表面上抗体几乎都为IgG，溶血停止后抗人球蛋白直接试验可持续2～3个月逐渐转为阴性。（3）自身免疫型;又称甲基多巴型溶血性贫血。其发病机理并不十分明确，主要由于服用甲基多巴后引起溶血性贫血，此类型起病缓慢，有长期用药史，一般在用药3～6月后发生溶血表现，做抗人球蛋白直接试验呈阳性，停药后此试验可持续较长时间，逐渐转为阴性。
（本文作者：李蓉生）
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