溶血性贫血的鉴别诊断
根据症状（如贫血症状）、体征（如脾大、黄疸）、采集的病史（如家族史、服药史和其他病史），以及实验室检查有易于破坏的红细胞（如球形、靶形、椭圆形红细胞）或已经破坏的红细胞（如盔形、三角形和其他破坏的红细胞）和（或）红细胞破坏增加（如网织红细胞增加、间接胆红素增加）、红系代偿性造血（骨髓有核红细胞增加）和（或）红细胞缺陷（如G-6-PD缺乏、丙酮酸激酶缺乏）几个方面的依据并有贫血者，即可以确诊HA。
对不典型的HA患者，需要进行更多的相关检查和分析予以综合评判。同时需要与相似表现的一些疾病做出鉴别诊断。根据这些疾病有无伴随的溶血分为伴溶血的其他疾病和无溶血的其他贫血。
一、伴溶血的其他贫血
巨幼细胞贫血和缺铁性贫血巨幼细胞贫血和缺铁性贫血由于骨髓无效造血、红细胞寿命轻度至中度缩短，部分病例血清间接胆红素增高和网织红细胞增高，巨幼细胞贫血的个别患者还可以出现黄疸和血清间接胆红素高达68.4μmol/L以上，具有溶血的证据，与HA极易混淆。进一步检查除了前面所述的异常外，溶血确诊试验不见阳性而其骨髓细胞形态学各有特定的形态特点。在形态学诊断中，这种溶血伴随的特征作为次要结论。
感染多种细菌感染均可引起HA，但大多数不严重，形态学检查的特点仍为表现一般感染性所具有的细胞学量质改变，多见大小不一和破碎红细胞，检查网织红细胞可见轻度增高，测定红细胞寿命可见轻度中度缩短。罕见伴有严重溶血。疟原虫、杜氏利什曼原虫、弓形虫等感染常伴程度不等的溶血。在分析诊断中要考虑寄生虫伴有的溶血及其检查。
二、不伴溶血的其他贫血
网织红细胞增多的其他贫血失血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血、慢性肾病性贫血、骨髓纤维化等多种类型的贫血，都可见各自的部分患者网织红细胞轻度增多，多在2%~5%之间，偶见高达8%。网织红细胞生成指数可以稍微增高。尤其是缺铁性贫血。网织红细胞增高需要考虑溶血性贫血，但这些贫血形态学与HA常有明显差别，且疾病的本质不是溶血，实验室检查也缺乏溶血的其他证据。
血清间接胆红素增多的其他贫血其他贫血中，尤其是一部分巨幼细胞贫血和少数的缺铁性贫血，由于原位溶血和红细胞寿命缩短，血清间接胆红素轻度增高。但是，形态学检查，缺铁性贫血和巨幼细胞贫血都具有特征性，不同于HA，进一步检查，如溶血确诊试验不见有意义的其他阳性。
非溶血性黄疸疾病溶血性黄疸，具有骨髓有核红细胞明显增生、脾大、胆红素结石和血清LDH增高等特征。非溶血性贫血中，有细胞性黄疸（肝细胞和毛细胆管病变）和阻塞性黄疸（胆管梗阻），由于致病原因和发病机制不同，一般容易鉴别（表1）。其他，如家族性非溶血性黄疸（Gilbert综合征等）是一种遗传性胆红素代谢障碍性疾病；骨髓无效性红细胞生成时兼有贫血及非胆红素尿性黄疸，这是一种特殊的血管外溶血，应予注意。
急性黄疸型肝炎多无明显贫血，无幼红细胞增生活跃现象，网织红细胞不增高，血清直接胆红素与间接胆红素均增高。尿中胆红素阳性，无血红蛋白尿，患者多有肝炎接触史。偶有巨幼细胞性贫血伴发的黄疸。黄疸伴肝功能异常者、凝血功能异常者，一般都可以排除HA。但也需要注意的是当HA伴有肝损害时，可伴发肝细胞黄疸。
表1黄疸病因的实验室检查鉴别溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸血清直接胆红素轻度增高中度增高明显增高血清间接胆红素明显增高中度增高轻度增高直胆/间胆（D/I）20%35%60%尿液尿胆原明显增高中度增高减低尿液胆红素阴性阳性强阳性凝血酶原时间正常延长，VitK不能纠正延长，VitK纠正其他特征网织红细胞明显升高ALT、AST明显升高ALP明显升高三、贫血和脾大的其他疾病
特发性骨髓纤维化有明显的贫血和脾大，其中一部分患者还有网织红细胞轻度增高，血片红细胞具有多形性和异形性特点，包括少量的靶形红细胞、球形红细胞等，易与HA混淆。骨髓检查，HA与骨髓纤维化则显著不同。
脾功能亢进是由于红细胞在脾脏破坏增多的“溶血”，除了红细胞破坏增多外，还有白细胞和血小板的破坏增多，多是脾功能增强的结果。除了HA外，继发于许多疾病的脾功能亢进的红细胞寿命缩短，一般不见溶血确诊试验阳性，在临床和形态学诊断中也常不把脾功能亢进作为溶血性疾病看待。
四、血尿或肌红蛋白尿疾病
血尿患者尿检有完整红细胞，HA的血红蛋白尿患者，尿中无红细胞。肌红蛋白尿主要发生于严重肌损伤、剧烈运动，亦可见于电休克及动脉栓塞等所致，用分光光度汁测定或电泳法检测肌红蛋白可以鉴别。